رشتههای اعصاب در بدن مثل سیم برق هستند. سیم برق یک رشته نازک هادی جریان برق در وسط دارد که کار هدایت الکتریسیته را انجام میدهد و روی آن پوششی لاستیکی قرار دارد که از رشته هادی برق محافظت میکند.
در بدن هم همین طور است. روی رشته عصبی را لایهای محافظ به نام میلین میپوشاند. در بیماری اماس سیستم ایمنی به دلایل ناشناخته، ترکیبی از عوامل محیطی و ژنتیکی، به این غلاف میلین حمله کرده آن را تخریب میکند.
این تخریب علاوه بر اینکه خود عصب را در معرض آسیب قرار میدهد هدایت جریان الکتریکی در عصب را هم مختل میکند، انگار سیم برقی که عایقش کنده شده دچار اتصالی شود.
این باعث میشود اعصاب نخاعی و مغزی که دیگر لایه محافظ ندارند بهتدریج دچار تحلیل و تخریب شوند که نتیجه آن معلولیت و ناتوانیهای مختلف است.
در حال حاضر اساس درمان داروهایی است که سیستم ایمنی را از کار میاندازند، اما این روش صرفنظر از عوارضی که دارد کمکی به بازگرداندن اعصاب تخریبشده نمیکند و در بهترین حالت پیشرفت بیماری را کند کرده یا دورههایی را که بیماری فروکش میکند، بیشتر یا طولانیتر میکند.
در سالهای اخیر سلولهای بنیادی هم در کنار سرکوب سیستم ایمنی به کار گرفته شده است. اساس کار این است که با شیمیدرمانی سلولهای ایمنی را که به غلاف پوشاننده اعصاب حمله میکنند از بین ببرند و بعد با سلول بنیادی آنها را جایگزین کنند.
برای تولید سلولهای بنیادی از سلولهای خود بیمار استفاده میشود. این سلولها با دستکاری ژنتیکی در آزمایشگاه تبدیل به سلولهای بنیادی میشوند. این کار شبیه این است که سلول از نو برنامهریزی شود.
این سلولهای بنیادی چون در مراحل اولیه هستند فاقد نقصی هستند که بیماری را ایجاد میکند.
در این تحقیق پژوهشگران سیستم ایمنی بیماران را چنان شدید سرکوب کردند که تقریبا از کار افتاد. بعد از این شیمیدرمانی سنگین برای سرکوب سیستم ایمنی، به بیماران سلول بنیادی تزریق شد.
این ۲۴ بیمار از زمان تشخیص بیماری تا زمان پیوند سلولهای بنیادی تحت شیمیدرمانی استاندارد قرار گرفته بودند، اما بیماریشان متوقف نشده بود و در مجموع ۱۶۷ بار عود بیماری را تجربه کرده بودند.
اما پس از درمان با این روش، در امآرآی هیچ ضایعه جدیدی دیده نشد، سرعت تحلیل مغز به قدری کاهش یافت که به فرد سالم نزدیک شد، عود بیماری مشاهده نشد و میزان ناتوانی و معلولیت بیماران کاهش یافت.
البته روشن است که سرکوب سیستم ایمنی به این شدت عوارض خود را دارد و یکی از بیماران بر اثر همین عوارض درگذشت.
متخصصان با اینکه این شیوه را «امیدوارکننده» خواندهاند، اما تاکید کردهاند که این روش «خطرات قابلتوجهی» دارد.
علاوه بر این، سرکوب سیستم ایمنی به این شدت نیاز به مراکز بسیار تخصصی و پیشرفته برای مراقبت و نگهداری از بیماران دارد.
به جز این باید فواید این روش در قیاس با عوارض آن سنجیده شود. از این رو برای همه مناسب نیست.
دکتر مارک فریدمن، سرپرست این تحقیقات، نیز به محدودیتهای این تحقیق اشاره کرده: تعداد بسیار کم بیماران تحت مطالعه و نیز نبود گروه شاهد برای مقایسه تاثیر درمان.
ده روز پیش، نتایج تحقیق گروهی دیگر از محققان کانادایی منتشر شد که ژنی را در ایجاد اماس شناسایی کرده بودند.
آنها با بررسی بیماران مبتلا به نوع نسبتا نادر اماس، نوع پیشرونده اولیه، که حدود ده درصد مبتلایان به اماس را تشکیل میدهد، متوجه شدند که هفتاد درصد آنها ژن جهش یافته NR۱H۳ دارند.
تمام کسانی که این ژن معیوب را دارند به اماس مبتلا نمیشوند، اما محققان معتقدند برای اینکه مجموعهای از عوامل بتوانند کلید آغاز بیماری را بزنند این ژن به عنوان عامل زمینهساز نقش مهمی دارد.
شناسایی این ژن و احتمالا ژنهای دیگر در آینده به شناسایی افراد در معرض خطر، بیماریابی سریع و آغاز درمان در مراحل بسیار اولیه، پیش از آنکه آسیبهای غیرقابلبرگشت ایجاد شود، میتواند تحولی در درمان این بیماری ایجاد کند.